[로이슈 전여송 기자] 고려대학교 연구팀이 백혈병 세포가 과도한 증식 신호 환경에서도 생존을 유지하는 조절 기전을 규명했다고 5일 밝혔다.

고려대학교(총장 김동원) 바이오시스템의과학부 이재웅 교수 연구팀은 백혈병 세포가 스스로 증식 신호를 조절하며 생존 균형을 유지하는 메커니즘을 확인했다고 밝혔다.

연구 결과는 미국과학진흥협회(AAAS)가 발행하는 학술지 ‘Science Signaling’ 2월 10일자에 게재됐으며, 해당 호 표지 논문으로 선정됐다.

백혈병은 암을 유발하는 단백질이 지속적으로 활성화되면서 세포 내 증식 신호가 비정상적으로 증가해 발생하는 질환이다. 신호가 과도하게 증가할 경우 세포에 스트레스를 유발해 세포 사멸로 이어질 수 있지만, 암세포는 이러한 환경에서도 증식을 지속한다.

연구팀은 이러한 현상을 설명하기 위해 CD25 단백질의 역할에 주목했다. CD25는 면역 신호 물질인 인터루킨-2(IL-2)의 수용체로 알려져 있다.

연구팀은 CD25가 IL-2와 결합하지 않아도 작동하며 세포 내부에서 신호 억제 단백질을 끌어들여 증식 신호를 조절하는 기능을 수행한다는 사실을 확인했다.

백혈병 세포와 동물 모델에서 CD25를 제거한 실험에서는 암세포의 증식과 자기 재생 능력이 감소하는 결과가 나타났다. 또한 CD25를 표적으로 하는 항체-약물 접합체(ADC) 치료는 기존 치료에 반응하지 않던 모델에서도 암세포 감소 효과가 관찰됐다.

연구팀은 이번 연구가 수용체가 리간드 결합 없이도 신호 전달에 관여할 수 있음을 보여주며, 해당 신호 전달 체계를 표적으로 하는 치료 전략 연구에 활용될 수 있다고 설명했다.

이재웅 교수는 “수용체가 리간드를 기다리는 수동적 역할만 하는 것이 아니라 세포 생존과 적응 과정에 기능적으로 작용할 수 있음을 확인했다”고 말했다. 이어 “면역조절 수용체의 기능을 규명하는 연구를 통해 암 치료 전략 개발에 활용할 계획”이라고 밝혔다.

이번 연구는 한국연구재단 우수신진연구 사업과 삼성미래기술육성사업의 지원을 받아 수행됐다.

전여송 로이슈(lawissue) 기자 arrive71@lawissue.co.kr